Возможности биорезонансной терапии в лечении подагры

К.Г. Хачумова, С.Н. Карпов

(РГМУ, кафедра пропедевтики внутренних болезней, г. Москва, Россия)

 

Подагра – хроническое заболевание, связанное с нарушением обмена мочевой кислоты, клинически протекающее с рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов [1, 2]. Распространенность подагры составляет 0,1 %, соотношение мужчин и женщин 9:1 [1]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о непрерывном истинном росте заболеваемости подагрой в последние десятилетия, не обусловленном улучшением диагностики и приемом мочегонных препаратов [3]. Так, рядом работ показано, что заболеваемость подагрой за последние 10–20 лет возросла более чем вдвое [4, 5]. Имеются данные и о снижении возраста дебюта подагры.

Выделяют 4 клинических варианта заболевания: острый подагрический артрит, межприступная подагра, хронический рецидивирующий артрит, тофусная подагра [1].

Причины образования кристаллов, которые откладываются в виде депозитов различных размеров, называемых тофусами, до сих пор до конца не ясны. Небольшие тофусы обнаруживаются во многих органах и тканях уже в дебюте заболевания, а в случае хронического течения подагры постепенно формируются и крупные подкожные тофусы, обычно в области ушных раковин и суставов. Однако доказано, что главным фактором риска развития подагры является: вероятность развития подагры при сывороточном уровне мочевой кислоты (МК) > 540 mмоль/л в 45 раз выше, чем у лиц с уровнем урикемии < 420 mмоль/л [6]. Известно, что у большей части больных подагрой выявляются не только способствующие развитию и прогрессии атеросклероза отдельные метаболические нарушения, к которым прежде всего относят ожирение, нарушения углеводного и липидного обменов, повышение артериального давления; но и их комбинации, объединяемые термином «метаболический синдром»

«Золотым стандартом» диагностики подагры считается выявление кристаллов моноурата натрия при помощи поляризационной микроскопии или химическим методом в любых доступных для исследования средах (синовиальной жидкости, тофусе, синовиальной оболочке, слизистой оболочке желудка). В то же время идентификация кристаллов, несмотря на высокую чувствительность и специфичность, до сих пор не считается рутинным методом, требует от исследователя большого опыта, и при невозможности выявления кристаллов для диагностики подагры пользуются клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками, входящими в набор современных диагностических критериев подагры [7].

Терапия подагры различается  при остром приступе и во внеприступный период. Судя по данным опросов американских и канадских врачей, преобладающее большинство из них назначают при остром подагрическом артрите НПВП (E. McDonald и С. Marino; М. Harris и соавт.). Во Франции, наоборот, среди 750 опрошенных ревматологов 63 % отдают предпочтение колхицину, 32 % – совместному применению этого препарата и НПВП, и только 5 % – изолированному назначению НПВП (S. Rozenberg и соавт.) [2, 8, 9, 10].

Предлагаются альтернативные схемы применения колхицина (по 0,5 мг 2–3 раза в сутки), отличающиеся хорошей эффективностью и переносимостью даже у больных со сниженной почечной функцией [11]. Тем не менее, применение колхицина в настоящее время в США ограничено. Известно два альтернативных метода купирования приступа подагры: внутривенное введение колхицина и применение глюкокортикостероидов (внутрисуставно, внутрь или парентерально) или АКТГ [12, 13].

Частота осложнений на прием колхицина возрастает в случае нарушений функции почек. Именно у таких больных чаще развиваются угнетение кроветворения, проксимальная миопатия (слабость в проксимальных группах мышц и повышение креатинфосфокиназы) и периферическая нейропатия. К 1990 г. известны 16 случаев смерти от осложнений терапии колхицином в небольших дозах [14, 15].

Побочные явления  на прием аллопуринола отмечаются примерно у 5–20 % пациентов, причем отмена аллопуринола требуется почти у половины из них. Наиболее часты аллергические кожные сыпи (обычно макулопапулезного характера), диспепсические явления, диарея и головная боль. Сульфинпиразон является аналогом метаболита фенилбутазона, что объясняет возможность развития таких побочных эффектов, как угнетение кроветворения и нарушения функции печени, и привело к постепенному урежению использования этого препарата. На прием бензомарона у 3–4% пациентов развивается диарея и зудящие кожные сыпи.

После назначения противоподагрических средств на протяжении 6–12 мес. повышается риск развития атак подагры.

Таким образом, лечение больных подагрой с поливалентной аллергией, непереносимостью аллопуринола, бензомарола ограничено и требует новых подходов.

Нами была применена биорезонансная терапия в качестве альтернативного средства для выведения избытка мочевой кислоты и обезболивающего эффекта. У 25 пациентов применялась комплексная терапия с включением дренажных препаратов фирмы «OHOM», применением частотной терапии, биорезонансной терапии по методу А.А. Овсепяна. Биорезонансная терапия назначалась в комплексе с неспецифическими противовоспалительными препаратами (диклофенак, найз), аллопуринолом 300 мг. У 5 пациентов применение урикозуриков было невозможно в связи с непереносимостью лекарственных препаратов. Назначение биорезонансной терапии  позволило снизить уровень мочевой кислоты до нормальных значений.

Включение биорезонансной терапии в комплекс лечения подагры позволило быстрее достигнуть нормальных значений уровня мочевой кислоты, более полно купировать болевой синдром без побочных проявлений.

 

Клинический пример

Пациент Д., 53 лет. Обратился с жалобами на повышение температуры до 38 ºС, боли и покраснение в I плюснефаланговом суставе правой стопы. По рекомендации участкового врача принимал диклофенак в течение 5 дней, на фоне которого боль слегка уменьшилась, температура снизилась до 37,2 º, но появились выраженные боли в эпигастрии. 

Объективно: больной повышенного питания, периферические лимфоузлы не увеличены. Отек и покраснение в I плюснефаланговом суставе правой стопы. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет, тоны сердца ясные, ритм правильный. АД 140/90 мм рт ст, пульс 78 уд./мин. Живот мягкий безболезненный, границы печени не увеличены. При ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлены микролиты правой почки.

При проведении лабораторного исследования выявлено повышение уровня мочевой кислоты до 548 ммоль/л, СОЭ – 20 мм/ч, лейкоцитоз 9,1 х 10⁹/л. Поставлен диагноз: Подагра, острый подагрический артрит, ожирение II, МКБ.

При обследовании методом ВРТ выявлены средние резервы адаптации, нарушение функции почек, печени, поджелудочной железы, наличие вирусных, бактериальных отягощений.

Проведение дренажной терапии в сочетании с созданием частного биорезонансного препарата позволило быстро купировать болевой синдром, последующая терапия в течение года способствовала нормализации лабораторных показателей, отсутствию обострений.

Таким образом, применение БРТ весьма актуально при лечении подагры, подагрического артрита.

 

Литература

1. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры – научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных // Научно-практическая ревматология. 2004; 1: 5–7.

2. Harris C.M., Lloyd D.C., Lewis J. The prevalence and prophylaxis of gout in England // J. Clin. Epidemiol. 1995, 48:1153–1158.

3. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C.S. et al. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? // J. Rheumatol. 2002, 29:2403–2406.

4. Wallace K.L., Riedel A.A., Joseph–Ridge N., Wortmann R. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adult in a managed care population // J. Rheumatol. 2004; 31:1582–1587.

5. Chen S.Y., Chen C.L., Shen M.L. et al. Trends in the manifestations of gout in Taiwan. Rheumatology (Oxford). 2003; 42:1529–1533.

6. Campion E.W., Glynn R.J., DeLabry L.O. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study // Am. J. Med. 1987; 82:21–26.

7 Yu: T-F. Urolitiasis in hyperuricemia and gout. J. Urol. 1981; 126: 424–30.

8. Choi H. K., Ford E. S., Li С., Curhan G. Prevalence of the Metabolic Syndrome in Patients With Gout: The Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2007; 57: 109–115.

9. Rozenberg S., Lang T., Laatar A., Koeger A.T. et al. Diversity of opinions on the management of gout in France: a survey of 750 rheumatologists. Rev. Rhum. 1996; 63: 255–61.

10. McDonald E., Marino C. Stopping progression to tophaceous gout. When and how to use urate-lowering therapy. Postgrad. Med. 1998; 104: 117–27.

11 Wallace S.L., Singer J.Z. Review: systemic toxicity associated with the intravenous administration of colchicine – guidelines for use // J. Rheumatol. 1988; 15: 495–9.

12 . Yamanaka H., Togashi R., Hakoda M. et al. Optimal range of serum urate concentrations ti minimize risk of gouty attacks during anti-hyperuremic treatment. Adv. Exp. Med. Biol. 1998; 431: 13–8.

13. Dessein P., Shipton E., Stanwix A. et al. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 539–543.

14. Singer J.Z., Wallace S.L. The allopurinol hypersensitivity syndrome. Unnecessary morbility and mortality. Arthr. Rheum. 1996; 29: 82–7.

15 Talbott J.H., Terplan K.L. The kidney in gout. Medicine 1960; 39: 405–68.